پارس را در فضای مجازی دنبال کنید
کدخبر: 651366

تاثیر داروی ترک سیگار بر درمان این بیماری

به گفته تیم تحقیقاتی مرکز علوم پزشکی دانشکده پزشکی A&M در دانشگاه تگزاس، نتایج مطالعه ای در مورد داروی ترک سیگار که در اروپا استفاده می شود، شواهد بالقوه‌ای را برای استفاده از این دارو برای درمان بیماری پارکینسون یا توقف پیشرفت آن در زنان ارائه می‌دهد.

به گفته تیم تحقیقاتی مرکز علوم پزشکی دانشکده پزشکی A&M در دانشگاه تگزاس، نتایج مطالعه ای در مورد داروی ترک سیگار که در اروپا استفاده می شود، شواهد بالقوه‌ای را برای استفاده از این دارو برای درمان بیماری پارکینسون یا توقف پیشرفت آن در زنان ارائه می‌دهد.

حدود ۱۰ میلیون نفر در سراسر جهان با بیماری پارکینسون زندگی می‌کنند. این بیماری یک اختلال تخریب عصبی است که علائم مختلفی را ایجاد می‌کند و می‌تواند شامل مشکل در راه رفتن، رعشه و لرزش و سایر علائم غیر مرتبط با حرکت باشد.

این علائم زمانی شروع می‌شوند که حداقل ۵۰ درصد از سلول‌های عصبی دوپامین در مغز یک فرد مرده یا از کار افتاده باشد. در حال حاضر، هیچ درمانی برای بیماری پارکینسون  و هیچ درمانی که بتواند روند از دست دادن نورون‌های دوپامین مورد نیاز برای حرکت بدن را متوقف یا از آن جلوگیری کند، وجود ندارد.

حدود یک دهه پیش «راهول سرینیواسان»، استاد گروه عصب شناسی علاقه‌مند شد تا بفهمد چرا در افراد سیگاری و افرادی که به طور مزمن توتون و تنباکو مصرف می‌کنند، خطر ابتلا به بیماری پارکینسون کمتر است.

سرینیواسان گفت: براساس مطالعات اپیدمیولوژیک، این پدیده حدود ۶۰ سال است که شناخته شده است؛ اما واقعاً دلیل این مسئله را درک نکرده ایم، زیرا توتون و دود حاوی مواد شیمیایی مختلفی بوده و یکی از مواد شیمیایی نیکوتین است و این موضوع خواص اعتیاد آور تنباکو را توضیح می‌دهد؛ بنابراین، شروع به مطالعه پتانسیل نیکوتین برای محافظت در برابر بیماری پارکینسون کردم.

با توجه به این واقعیت که انجام آزمایش‌ها روی انسان و حیوانات با استفاده از نیکوتین به دلیل عوارض جانبی شدید بسیار دشوار است، سرینیواسان تصمیم گرفت که سیتیسین را به عنوان جایگزینی برای نیکوتین آزمایش کند. سیتیسین نوعی داروی ترک سیگار است که دارای خواص مشابه نیکوتین است، اما عوارض جانبی بسیار کمی در افراد دارد.

او گفت: آنچه سیتیسین انجام می‌دهد این است که به گیرنده‌های هدف متصل می‌شود، اما آن‌ها را به اندازه نیکوتین فعال نمی‌کند. گیرنده‌ها را با سطح سلول عصبی همراه و مشغول می‌کند و از آنجا که سیتیسین یک ترکیب طبیعی است، آزادانه و بسیار ارزان در دسترس خواهد بود.

تیم تحقیقاتی در این آزمایش‌ها، به طور مصنوعی باعث ایجاد بیماری پارکینسون در مدل‌های حیوانی شد. طی این مدت محققان به مدل‌های حیوانی آب نمک  یا سیتیسین می‌دادند. در مرحله بعدی، محققان آزمایش‌های رفتاری را انجام دادند تا ببینند آیا نوعی اثر محافظتی روی مدل‌های حیوانی که برای آن‌ها سیتیسین استفاده می‌شود وجود دارد یا خیر.

یافته‌های آن‌ها نشان داد که از نظر کاهش رفتار‌های پارکینسون همچنین از نظر کاهش تعداد نورون‌های دوپامین از دست رفته، یک اثر محافظتی وجود دارد. با این حال، اثر محافظتی سیستین فقط در مدل‌های حیوانات ماده رخ داده است، نه در حیوانات نر.

محققان دریافتند که ترکیب سیتیسین و استروژن اثر محافظتی قوی تری نسبت به سیستین و نه استروژن ایجاد می‌کند. این همان دلیلی است که توضیح می‌دهد چرا این اثر فقط در مدل‌های حیوانی ماده رخ می‌دهد، زیرا مردان مقدار قابل توجهی از استروژنندارند.

اگرچه یافته‌های آن‌ها در حال حاضر فقط مربوط به زنان است، اما سرینیواسان امیدوار است که بعد از یائسگی نیز راه حل‌هایی برای مردان و زنان پیدا کند. گام بعدی برای سرینیواسان و تیم او ایجاد و تأیید نقش استروژن به طور خاص به عنوان یک اثر پیشگیری از بیماری پارکینسون است.